4)Хронический токсоплазмоз почти всегда (у 90% больных) протекает с генерализованнойлимфаденопатией.

• В первое время увеличенный лимфатический узел имеет мягкоэластическую консистенцию, отмечается выраженная его болезненность при пальпации, а иногда бывают и самопроизвольные боли, нередко больные сами обращают внимание, что у них появилась болезненная припухлость в области лимфатических узлов; в дальнейшем размеры увеличенного лимфатического узла несколько уменьшаются, болезненность исчезает, а консистенция становится более плотной.

• Все группы лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются равномерно. В последующем отдельные лимфатические узлы склерозируются, становятся плотными и длительно сохраняются в таком виде без дальнейшей динамики.

• Основными симптомами для дифференциальной диагностики хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90% больных), часто мезаденит, миозиты, поражение миокарда, хориоретинит.

• Для исключения бруцеллеза можно поставить пробу Бюрне, при токсоплазмозе она отрицательная. Проба с токсоплазмином, если она отрицательная, позволяет исключить токсоплазмоз, но если она положительная, то это говорит лишь о наличии инфицированности, которая наблюдается у 25% всего населения и поэтому не является подтверждением диагноза токсоплазмоза, так же как и положительные серологические реакции, выявляющие наличие противотоксоплазмозных антител.

5)Бубонкая форма туляремии.

• Бубоны при туляремии развиваются чаще в подмышечных и шейных лимфатических узлах, что связано с механизмом заражения. Это или контакт с грызунами (снятие и обработка шкурок), или укусы кровососущих насекомых (открытые участки кожи кистей или лица), инфицирование через глаза (глазобубонная форма) или через миндалины (ангинозно-бубонная форма) при употреблении воды, содержащей возбудителей.

• На коже в месте ворот ифекции нередко бывает первичный аффект в виде пустулы, эрозии, язвы. Если возбудитель проникает через конъюнктиву или небную миндалину, то на соответствующей стороне развивается поражение глаза и миндалины. В некоторых случаях на месте ворот инфекций особых изменений выявить не удается.

• Туляремийный бубон имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу первой недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

• При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с грызунами и др.), наличие местных изменений в области ворот инфекции, медленное развитие бубона, отсутствие периаденита, умеренно выраженные симптомы интоксикации и невысокая лихорадка. Для подтверждения диагноза используется аллергическая проба с тулярином или серологические исследования.

Вопрос №61.Дифференциальная диагностика туберкулеза мезентериальных лимфатических узлов с другими заболеваниями.

Дифференциальная диагностика.

Хронический колит,

Хронический гастрит

Хронический энтероколит,

Спаечный процесс в брюшной полости после перенесенных оперативных вмешательств,

Гинекологические заболевания,

Хронический аппендицит.

Клиника туберкулеза брыжеечных лимфатических узлов:

1.Интоксикация:потеря аппетита,массы тела,лихорадка,ночные поты,диарея,отсутствие менструаций;

2.Боль в животе(часто неопределенная).

3.Наичие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющие мягкую консистенцию)

4.Асцит в брюшной полости.Иногда жидкости настолько много,что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.

5.Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.

6.Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной

Форме туберкулеза легких.

7.При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль,при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота.Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.

Хронический гастрит.

Клиника 

Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром. Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В₁₂-дефицитная анемия. При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко: 1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту; 2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер; 3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул); 4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения,быстрая утомляемость, плохой сон.

Хронический энтероколит.

КЛИНИКА

  •  боль в животе (обычно в районе пупка, но может быть и разлитой). Более характерно возникновения болевых ощущений во второй половине дня, но могут быть и ранние боли. Выраженность боли зависит от тяжести воспалительного процесса. При преимущественной локализации патологического процесса в тонкой кишке боли умеренные, тупые. Воспаление толстой кишки проявляется интенсивной болью, которая усиливается перед дефекацией, спустя пару часов после приема пищи, при физической нагрузке, быстрой ходьбе, прыжках, беге;

•  расстройство дефекации – поносы или запоры, их чередование; •  метеоризм (вздутие живота); •  диспепсический синдром; •  астеновегетативный синдром – при длительном течении энтероколита вследствие нарушения тканевого обмена, проявляется слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью; •  снижение массы тела – при преимущественном поражении тонкого кишечника.

62. Туберкулёзный плеврит. Патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения. (источник- лекция Бабаевой)

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (в том числе эмпиема) – это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза.

ПАТОГЕНЕЗ (из нац руководства+учебник)

Туберкулезный плеврит сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением его различных клинических форм (ВГЛУ, первичного комплекса, диссеминированного туберкулёза). Туберкулезный плеврит может возникать также при спонтанном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса.

В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры, как важному условию развития воспаления под воздействием микобактерий. Существенную роль в патогенезе туберкулёзного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы лёгких и плевры. Туберкулёзный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), пери- фокальным и протекать в виде туберкулёза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулёзный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным.

Сухой (фибринозный) плеврит в большинстве случаев возникает при обострении туберкулезного процесса в легких или во внутригрудных лимфатических узлах. Сухих плевритов с патоморфологической точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. В одних случаях его так мало, что количество не поддается определению ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования. Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление преимущественно париетальной плевры с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию экссудативного плеврита.

Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулёзной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулёзную инфекцию. Такую реакцию наблюдают преимущественно при первичном туберкулёзе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат, появляются наложения фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфических туберкулёзных изменений не выявляют или на листках плевры обнаруживают единичные туберкулёзные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулёзного воспаления в лёгком. Его наблюдают у больных с первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулёзом. Сначала поражение плевры бывает локальным, с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулёз плевры возникает разными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулёза или сочетаться с другими формами заболевания. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулёзных гранулём выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулёза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулёзного воспаления в лёгком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулёзное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах. Другой вариант контактного пути развития туберкулёза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из поражённого лёгкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации лёгочной каверны в плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, лёгкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулёзная эмпиема. Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом. При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулёзная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулёзной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеоз- но-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулёзной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулёзной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов. Излечение туберкулёзной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в лёгком и грудной стенке.

ВИДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА:

1. Аллергический (параспецифический, изолированный).

2. Перифокальный. 3. Туберкулёз плевры.

ТИП ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ПЛЕВРАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО:

1.

Сухой (фибринозный). 2. Экссудативный. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ – это гнойный экссудативный плеврит.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ (ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИЙ, ИЗОЛИРОВАННЫЙ) ПЛЕВРИТ:

1.

Начинается остро. 2. Жалобы: боль в груди, одышка, повышение температуры тела. 3. В анализах крови: эозинофилия и увеличение СОЭ. 4. Экссудат серозный, с большим числом лимфоцитов, МБТ нет. 5. Эффективна противотуберкулезная терапия с выздоровлением без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

ПЕРИФОКАЛЬНЫЙ ПЛЕВРИТ:

1.

Начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. 2. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. 3. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. 4. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей.

5.

На рентгенограмме: локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плевральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения.

На КТ: более отчетливое воспаление и фиброзное уплотнение плевральных листков. 6. При увеличении объема жидкости в вертикальном положении- типичная для свободного экссудата картина затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущая сверху, снаружи вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону.

При УЗИ и КТ: жидкость располагается в заднем отделе грудной клетки и имеет типичный вид полуовала.

7.

При наличии в плевральной полости воздуха верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении независимо от положения тела больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс). 8. По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима, МБТ отсутствуют.

9.

При видеоторакоскопии: гиперемия висцеральной плевры над пораженной зоной легкого, утолщение, пленки фибрина. 10. ОАК: повышенное СОЭ (от 50 – 60 мм/час в остром периоде до 10 – 20 мм/час при рассасывании), умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, лимфопения. 11. БХ: гипопротеинемия, могут быть нарушены другие виды обмена.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛЕВРЫ

Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами заболевания. Возникает различными путями: 1. лимфогенным; 2. гематогенным; 3. контактным.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости появляется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдают при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможно появление выпота. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается образованием большого количества серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через образовавшиеся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулезная эмпиема. ПИОПНЕВМОТОРАКС – состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух.

КЛИНИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА:

1.

У большинства больных в течение 2 – 3 недель наблюдаются симптомы интоксикации. 2. Затем температура повышается до субфебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. 3. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. 4. По мере накопления экссудата: грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании, межреберные промежутки бывают сглаженными, укороченный или тупой перкуторный звук, ослаблено или отсутствует голосовое дрожание и дыхательные шумы над областью поражения.

5.

В период рассасывания экссудата: выслушивается шум трения плевры. 6. При эмпиеме плевры: высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание; если не удалить экссудат произойдет смещение и сдавление органов средостения с развитием ЛСН. Наблюдается выраженный лейкоцитоз. 7. Осложнения эмпиемы плевры: прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток → больной выделяет гной с кашлем, формируется плевробронхиальный свищ, возникает опасность аспирационной пневмонии.

8.

При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке (Empyema necessitasis) или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. 9. Для подтверждения наличия перибронхиального свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3 – 5 мм раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультации можно выслушать амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого. Рентгенологическое исследование в вертикальном положении больного позволяет обнаружить спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры.

ЛЕЧЕНИЕ (учебник Мишин)

При экссудативном туберкулезном плеврите в интенсивной фазе лечения применяют препараты основного ряда: изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол (I режим химиотерапии). В фазе долечивания — изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол. Длительность основного курса химиотерапии должна быть не менее 8—10 мес, а при сочетании плеврита с другими проявлениями легочного туберкулеза — 12—15 мес.

При аллергическом и перифокальном плеврите, протекающих на фоне общей или местной гиперергии, особенно при выраженной экссудации и наличии различных клинических проявлений гиперергии, показано также лечение кортикостероидами. Чаще всего применяют сравнительно короткий курс преднизолона по 15—20 мг в течение 3—4 нед.

При наличии большого количества жидкости ее удаляют, при последующем накоплении эвакуацию повторяют и продолжают ее до полного расправления легкого. Не следует затягивать решение вопроса об удалении жидкости, так как при длительном присутствии выпота в плевральной полости на плевре образуются плевральные наслоения, которые в последующем рассасываются очень медленно и образуют сращения, ограничивающие подвижность диафрагмы. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ОБЯЗАТЕЛЬНА!

Положительный эффект отмечен при использовании иммуностимулирующей терапии (тактивин, левамизол и др.). При раннем свертывании и организации массивного экссудата эффективно введение лидазы (64 УЕ через три дня) в зону выраженных остаточных плевральных наложений; препарат стимулирует процесс резорбции и снижает частоту образования плевральных изменений в отдаленные сроки наблюдения.

После удаления выпота должна проводиться рентгенография, чтобы увидеть изменения в лёгких (т.е. контрольная ренгенография).

Вопрос № 63 Туберкулёзный плеврит дифференциальная диагностика с плевритами другой этиологии.

( Из интернета) Начало заболевания при туберкулезном плеврите постепенное, однако у больных с выраженной гиперергией может быть острым; при пневмонических плевритах начало острое, а при опухолевых – постепенное.

При туберкулезном плеврите боли вначале бывают в виде покалывания, затем несколько усиливаются, но не достигают большой интенсивности. При опухолевых плевритах боли, связанные с прорастанием опухоли в плевру, метастазами или опухолью самой плевры, например мезотелиомой, довольно быстро нарастают, они постоянны и достигают большой интенсивности. Для пневмонических плевритов характерно резкое появление боли в грудной клетке, довольно интенсивной, но непостоянной. Следует отметить, что боль при всех плевритах, кроме опухолевых, связана с актом дыхания и усиливается на высоте вдоха. Симптомы интоксикации: понижение аппетита, слабость, быстрая утомляемость, потливость, непостоянная субфебрильная температура или малая фебрильная могут длительно (2–4 недели) ощущаться больными при туберкулезном плеврите. При опухолевом плеврите симптомы интоксикации нарастают быстрее и становятся более выраженными. Для пневмонических плевритов характерны выраженные, быстро появляющиеся симптомы интоксикации.

Кашель более характерен для пневмонических плевритов, для туберкулезных – покашливание, при опухолевых плевритах кашель отсутствует, однако если основным заболеванием является центральный рак легкого с метастазами в плевру, то часто возникает сильный надсадный, преимущественно сухой кашель, трудно поддающийся симптоматическому лечению.

Одышка, сердцебиение в начале заболевания могут появиться, а затем усиливаются при накоплении экссудата, который сдавливает легкое, смещает средостение. После аспирации плевральной жидкости одышка и сердцебиение при плевритах различной этиологии исчезают или уменьшаются. Если же в плевральной полости имеется гидроторакс, т. е. транссудат.обусловленный сердечной недостаточностью, то эти симптомы лишь смягчаются, но не прекращаются.

Аускультативные и перкуторные данные находятся в прямой зависимости от количества жидкости в плевральной полости. При туберкулезном плеврите шум трения плевры чаще более выражен, чем при пневмонических и опухолевых плевритах, по-видимому, ввиду выпадения большого количества фибрина. Для плевритов опухолевого генеза характерны упорные тупые или нарастающие локализованные боли в груди, не уменьшающиеся после приема обезболивающих средств. Часто наблюдается выраженная одышка даже в покое. Жидкость быстро накапливается в плевральной полости, несмотря на многократные аспирации («ненасытный» плеврит). Температура при этом обычно нормальная или субфебрильная. Выпот чаще серозногеморрагический (нередко цвет «мясных помоев»), в нем можно обнаружить атипические клетки. Характерен высокий уровень глюкозы, более 3,5 ммоль/л (при туберкулезе – менее 3,5 ммоль/л) и низкий уровень белка – ниже 30 г/л (при туберкулезе чаще 45 г/л и выше). Туберкулиновые пробы у этих больных обычно отрицательные.

Рентгенологическая картина плевритов различной этиологии в начальных стадиях развития заболевания очень сходна и в дифференциальной диагностике особого значения не имеет. Жидкость начинает накапливаться при свободной плевральной полости в реберно-диафрагмальных синусах и рентгенологическое ее изображение представляется в виде гомогенного затемнения переднего, бокового и заднего синусов. При этом тень сливается с тенью ребер и диафрагмы и увеличивается по мере накопления жидкости. Верхняя граница жидкости расплывчатая, идет сверху вниз, снаружи внутрь (линия Дамуазо).

Для туберкулезных плевритов, в отличие от пневмонических и опухолевых, характерно выраженное образование спаек между листками висцеральной и костальной плевры, медиастинальной париетальной плеврой, что может привести к стойкомуосумкованию – осумкованные плевриты. Последние могут локализоваться в плевральных синусах, междолевыхщелях, а также парамедиастинально и на внутренней поверхности реберной части грудной клетки (костальные плевриты).

Для дифференциальной диагностики плевритов большое значение имеет наличие при рентгенологическом исследовании очагов, кальцинированных лимфоузлов, фиброзных изменений в легких, что свидетельствует, в определенной степени, о туберкулезной этиологии плеврита. В случаях обнаружения опухоли или пневмоний последние будут свидетельствовать об опухолевой или пневмонической этиологии плевритов. Наличие свежих туберкулезных очагов или других проявлений активного туберкулезного процесса убедительно свидетельствуют о туберкулезной этиологии плеврита. Для пневмонических плевритов характерно развитие менее выраженных плевральных наложений, для опухолевых – еще менее заметных наложений.

Важное значение при дифференциальной диагностике имеет изучение характера и состава плеврального экссудата. При туберкулезном фибринозном и перифокальном плеврите экссудата мало, в нем большое количество фибрина. При аллергическом плеврите экссудат серозный, редко серозно-геморрагический, чаще лимфоцитарный, количество жидкости большое, МБТ в ней обычно не обнаруживаются. При губеркулезе плевры (вариант туберкулезного плеврита) экссудат серозный, в нем больше нейтрофилов, часто обнаруживаются МБТ. Для туберкулезной эмпиемы плевры характерен гнойный экссудат. Цвет экссудата при туберкулезном плеврите в остром периоде соломенно-желтый, а при эмпиеме – грязно-желтый. Зловонный запах не характерен для экссудата туберкулезного генеза, он возникнет при наличии других возбудителей (фузоспирохетоз, синегнойная палочка).

Бесспорным критерием для определения этиологии плеврита является обнаружение в экссудате МБТ или атипических клеток. Целесообразны такие методы исследования, как ПЦР, а при подозрении на опухолевую этиологию – анализ на атипические клетки из большого количества экссудата, который центрифугируется, а осадок помещается на несколько стекол для проведения цитологии.

Различные методы биопсии плевры расширяют возможность более точного установления этиологии плеврита.

Лечение пневмонии дает более быстрый положительный эффект при парапневмоническом плеврите и недостаточный – при туберкулезном, совсем отсутствует – при опухолевом.