Ответы на экзамен по неврологии 2023 года (окончательный вариант)

При постоянном сдавливании (например, опухолью) обычно выполняется операция.

При преходящей компрессии, как правило, облегчают симптомы: отдых, согревание, ограниченный курс нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в дозах, направленных на снижение выраженности воспаления (например, ибупрофен в дозе 800 мг 3 раза в сутки) и избегание или модификация деятельности, которая вызвала нарушение.

При туннельных синдромах консервативное лечение включает в себя наложение шины, кортикостероиды внутрь или в виде инъекций и ультразвуковое лечение. В случаях, резистентных к лечению, эффективно бывает хирургическое вмешательство.

Часто до разрешения симптомов с целью предотвращения контрактур используются лонгеты или шины.

Возможность оперативного вмешательства следует рассмотреть, когда болезнь прогрессирует, несмотря на консервативное лечение.

47. Невропатия седалищного, бедренного, малоберцового, большеберцового нервов. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

См. вопрос 46.

48. Вертеброгенные рефлекторные болевые синдромы (дорсалгии на шейном, грудном, поясничном уровне). Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Дорсопатия (от лат. dorsum – спина) – обобщённое название различных патологий позвоночника и мягких тканей спины (паравертебральных мышц, связок и т.д.).

Обобщающий признак всех дорсопатий – боли в спине (дорсалгии), не связанные с патологией внутренних органов.

Дорсопатия может быть связана с патологией позвоночника (вертеброгенная), а может быть и не связана с ней (невертеброгенная). Чаще боли не связаны с позвоночником, а являются проявлением мышечно-тонического синдрома на фоне длительных статических нагрузок (в положении сидя), подъёмов тяжестей, работы в наклон, сколиозов и др. ортопедических дефектов.

Причины невертеброгенной (неспондилогенной) дорсопатии

Растяжение связок и мышц.

Миофасциальный синдром (проявляется напряжением мышц и наличием резко болезненных триггерных точек).

Фибромиалгия – это заболевание, характеризующееся диффузной симметричной мышечноскелетной болью, носящей хронический и симметричный характер, часто сочетающаяся с нарушениями сна, утренней скованностью, головной болью напряжения и быстрой утомляемостью.

Миозит (воспаление мышцы).

Психогенные боли (психалгии).

Причины вертеброгенной (спондилогенной) дорсопатии

Дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника (ДДЗП) – наиболее распространённое хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующими

170

дегенеративно-дистрофическими изменениями тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани, в запущенных случаях проявляющееся тяжёлыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности.

Другая патология позвоночника: туберкулёзное поражение костей, врождённые аномалии, остеомиелит, последствия травм.

Формы ДДЗП

Остеохондроз. Определение этого термина в России: заболевание позвоночника, для которого характерны поражения межпозвоночных дисков, а также тканей самих позвонков. Остеохондроз (в российском понятии) может осложниться протрузией межпозвонкового диска или его грыжей. Протрузия межпозвонкового диска – это его выпячивание без разрыва кольца и выпадения ядра. Грыжа межпозвонкового диска – это его выпячивание с разрывом кольца и выпадением ядра, это следующая за протрузией стадия дегенерации межпозвонкового диска.

Спондилёз – хроническая болезнь, которая характеризуется дистрофическими изменениями в дисках, суставах и связочном аппарате позвоночника. Изменения сопровождаются образованием клювовидных и шиловидных костных выростов (остеофитов) по нижнему и верхнему краям тел позвонков.

Спондилоартроз – дегенеративное поражение межпозвонковых суставов, затрагивающее хрящи, костные ткани, связки и околосуставные мышцы.

Нестабильность сегментов. Это означает потерю способности сегмента сохранять физиологическое положение позвонков по отношению друг к другу, то есть избыточное смещение вышележащего позвонка относительно нижележащего позвонка.

Спондилолистез – это состояние, при котором происходит сползание (соскальзывание) одного позвонка (чаще поясничного) по отношению к другому, вперёд или назад (чаще вперёд).

Патофизиология проявлений ДДЗП (в особенности болевого синдрома):

компрессия корешка (дискогенная, вертеброгенная),

асептическое воспаление,

нарушение кровотока,

отёк.

Все вертеброгенные синдромы (связанные с ДДЗП или другими заболеваниями позвоночника) делятся на два типа:

Рефлекторные синдромы (90-95%): брахиалгия, люмбоишиалгия, цервикокраниалгия и т.д.

Компрессионные синдромы (5-10%): корешковые (радикулопатии), миелопатии, сосудистые.

Патогенез рефлекторного вертеброгенного синдрома

Раздражение болевых рецепторов терминалей возвратного нерва Люшка (нерв, который иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды позвоночника), при этом импульсация передаётся через вставочные нейроны с чувствительного нерва на периферический мотонейрон и приводит к мышечно-тоническим проявлениям и ишемизации мышц с дальнейшим «патологическим кругом».

Клиника рефлекторного вертеброгенного синдрома

171

1.Боль – локальная тупая, глубокая, без иррадиации, усиливается при нагрузке на спазмированную мышцу, при её глубокой пальпации или растяжении.

2.Мышечное напряжение.

3.Не может быть симптомов выпадения (нарушения чувствительности, выпадения рефлексов, парезов).

4.Могут быть вазомоторные и дистрофические реакции как результат воздействия на симпатические периартериальные сплетения.

При формулировке диагноза рефлекторные вертеброгенные синдромы определяются по месту их проявления:

цервикалгия,

цервикокраниалгия,

цервикобрахиалгия.

торакалгия,

люмбалгия,

люмбоишиалгия,

а также синдромы отдельных мышц: синдром грушевидной мышцы, передней лестничной мышцы, малой грудной мышцы и т.д.

Любая из форм ДДЗП может вызывать как рефлекторные, так и компрессионные синдромы. В клинике эти синдромы могут сочетаться.

Диагностика вертеброгенных синдромов

Большей частью диагностика построена на анализе спондилограммы (КТ, МРТ или рентгенограмма позвонков).

МРТ: межпозвонковые грыжи, опухоли, кисты, сирингомиелия.

КТ: спондилоартроз, остеофиты, метастазы, остеомиелит, туберкулёз.

Рентгенография (функциональные снимки): нестабильность сегментов.

ПЭТ: злокачественные новообразования.

ЭНМГ: двойная компрессия, нетипичная симптоматика, диагностика с мононевропатиями и туннельными синдромами.

УЗДГ: нарушение кровотока в позвоночной артерии.

Лабораторные методы: туберкулёз, остеомиелит, абсцесс, опухоли.

Лечение при вертеброгенных синдромах

1.НПВП, при нейропатическом характере боли – антидепрессанты (амитриптилин) и антиконвульсанты (прегабалин и габапентин).

2.Миорелаксанты центрального действия (толперизон, тизанидин, баклофен).

3.Вазоактивные препараты (венотоники, пентоксифиллин).

4.Противоотёчная терапия.

5.Физиолечение. Иглорефлексотерапия. Мануальная терапия.

6.Локальная терапия (компрессы, мази).

7.Блокады.

8.Хирургия. Показания к оперативному лечению:

172

a.наличие стойкого болевого синдрома, резистентного к консервативной терапии;

b.наличие выраженной неврологической симптоматики (парезы, грубые расстройства чувствительности, нарастающая мышечная гипотрофия);

c.появление нарушения функции тазовых органов;

d.признаки миелопатии;

e.стеноз позвоночного канала с яркой клинической картиной.

49.Вертеброгенные компрессионные синдромы. Радикулопатии, миелопатии. Патогенез, клиника, диагностика, консервативное и хирургическое лечение. Изменения на спондиллограммах.

Компрессионные вертеброгенные синдромы

1.Корешковые (радикулопатии) – сдавление корешка грыжей, остеофитом, за счёт спондилоартроза или спондилолистеза.

2.Миелопатии – компрессия спинного мозга.

3.Сосудистые – воздействие на сосуды, например, синдром позвоночной артерии.

Клиника корешкового синдрома (радикулопатии)

Боль, часто тянущего характера по ходу иннервации корешка.

Нарушения чувствительности (гипоили гиперестезия) в соответствующем дерматоме.

Снижение или выпадение рефлексов.

Симптомы натяжения (Ласега, Нери, Вассермана).

Мышечные гипотрофии.

Симптом Ласега. Боль по задней поверхности бедра и поясничной области при подъёме прямой ноги или разгибании её в коленном суставе у лежачего больного. Характерен для поражения нижнепоясничных корешков.

Симптом Вассермана. Боль у пациента, лежащего на животе, возникает на передней поверхности бедра и в паховой области при поднимании выпрямленной нижней конечности.

Симптом Нери. Следует пригнуть голову пациента, находящегося в положении лёжа на спине, к груди. При наличии пояснично-крестцового радикулита возникают сильные боли в пояснице. Это обусловлено дополнительным раздражением оболочек спинного мозга на выходе из них воспалённых корешков спинномозговых нервов.

Клиника миелопатии

Миелопатия также может быть дискогенной (при грыжах, протрузиях) и недискогенной (например, сдавление опухолью).

Спинально-проводниковые нарушения чувствительности.

Нижний парапарез или тетрапарез.

Нарушение функции тазовых органов.

Клиника синдрома Броун-Секара (при поперечном половинном поражении спинного мозга).

Миелопатия верхнего шейного отдела (С1-С4):паралич диафрагмы,

173

спастическая тетраплегия,

утрата всех видов чувствительности,

центральное нарушение функции тазовых органов (задержка с периодическим недержанием и императивными позывами),

корешковые боли в шее и затылке.

Диагностика и лечение см. вопрос 48.

50. Клещевой энцефалит. Классификация, клинические формы, диагностика, лечение, специфическая профилактика. Хронические формы клещевого энцефалита.

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) – природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, с поражением серого вещества головного мозга (энцефалит), и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного. Люди и животные заражаются энцефалитом через укусы иксодовых клещей.

Этиология и патогенез

Вирус клещевого энцефалита: род Flavivirus, семейство Flaviviridae, экологическая группа арбовирусов.

Пути инфицирования: трансмиссивный при укусе клеща; алиментарный при употреблении молока и продуктов инфицированных коз и коров. Переносчик: клещ, чаще всего Ixodes persulcatus. От инфицированного человека вирус не передаётся.

Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30 (60) дней, при алиментарном способе заражения – 4-7 дней. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезёнки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

После болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиника и классификация

В классификации клещевого энцефалита в зависимости от превалирования общеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы выделяют:

Неочаговые формы: o лихорадочная, o менингеальная, o стёртая.

174

Очаговые формы:

o полиомиелитическая (спинальная), o полиоэнцефалитическая (стволовая),

o полиоэнцефаломиелитическая (стволово-спинальная), o энцефалитическая,

o менингоэнцефалитическая, o полирадикулоневритическая.

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли.

Может быть продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 суток между первым и вторым подъёмом с последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

Общемозговые симптомы: головная боль, рвота, эпилептические припадки.

Расстройства сознания различной глубины, вплоть до комы.

Менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского и др.).

Психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны и зависят от клинической формы.

Полиомиелитическая (полиоэнцефаломиелитическая) форма

На 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Картина «свисающей головы». Бульбарные нарушения. (дизартрия, дисфония, дисфагия).

Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма

Проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами.

В ликворе выявляют повышение давления и смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл), протеинорахию (повышение уровня белка в ликворе до 1 г/л).

Энцефалитическая форма

Сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Нарушения сознания, часты эпилептические припадки. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы.

175

Лихорадочная (стёртая) форма

Развитие общих инфекционных симптомов без признаков органического поражения нервной системы. Возможно выявление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменён. Катаральные явления и общее недомогание.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Хронические формы заболевания

В4-18% случаев развивается кожевниковская эпилепсия:

Постоянные миоклонические подёргивания в определённых группах мышц.

Периодически возникают развёрнутые эпилептические припадки с тонико-клоническими судорогами и потерей сознания.

Может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (например, с вялыми парезами мышц верхних конечностей и шеи).

Течение бывает прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности (прогрессирования).

Амиотрофическая форма с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесённой острой фазы заболевания. Клиническая картина напоминает боковой амиотрофический склероз.

Прогноз

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10-20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1-2 % для европейского подтипа и 20-25 % для дальневосточного; как правило, смерть наступает в течение 5-7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Кроме летальных исходов при клещевом энцефалите высок риск развития отдалённых последствий в виде функциональных психоневрологических расстройств, различной степени выраженности парезов, синдромов очаговых нарушений ЦНС, в том числе органические расстройства личности, эпилептические и эпилептиформные приступы, гиперкинезы, амиотрофические расстройства, контрактуры. Полное выздоровление наступает только у 25-51 % заболевших людей.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном очаге в весенне-летний период, контакт с клещом, употребление сырого молока коз и коров).

Клинические проявления.

Исследования ликвора, МРТ, КТ, электронейромиография.

Серологические методы: ИФА (повышение уровней IgM и IgG).

Молекулярно-генетическое исследование (ПЦР): выявление РНК и антигенов вируса клещевого энцефалита в крови и ликворе.

Лечение

Этиотропное (специфическое) лечение:

176

противоклещевой иммуноглобулин,

противоклещевая иммунная плазма,

интерферон, рибавирин.

Специфическая терапия мало эффективна, в основе лечения лежит поддерживающая терапия.

Профилактика

Неспецифическая: мероприятия по борьбе с клещами, уничтожение грызунов в эндемичных очагах, использование специальной одежды для предупреждения клещевых укусов, применение инсектицидов.

Специфическая: вакцинопрофилактика.

51. Нейроборрелиоз. Клиника, диагностика, лечение.

Лайм-боррелиоз – зоонозное природно-очаговое заболевание с поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к хроническому течению.

Этиология

Возбудитель: три вида боррелий (грамотрицательные спирохеты) (B. burgdorferi, В. garinii, В. afzelii).

Источник инфекции и резервуар: дикие и домашние животные (грызуны, олени, лоси и др.). Переносчик: клещ, чаще всего Ixodes persulcatus.

Пути передачи: через укусы клещей с его слюной (трансмиссивный), с фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах), реже алиментарный (при употреблении сырого козьего молока).

Характерна сезонность (с мая по сентябрь).

Клиника

Инкубационный период – в среднем 10-12 суток.

Классифицируют два периода болезни Лайма:Ранний период

oI стадия

Уполовины инфицированных I стадия (локальная инфекция) держится в течение 1-го месяца после укуса клеща. Характерны острое или подострое начало, гриппоподобное течение с лихорадкой, головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, общей слабостью, иногда с выраженным ознобом. Повышенная температура тела (от 37 до 39-40°C) продолжается до 10-12 сут. Иногда бывают тошнота, рвота. Возможны лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, менингизм (без изменений ликвора).

Патогномоничный признак – мигрирующая кольцевидная эритема, способная быть единственным проявлением I стадии болезни (20% больных). Сначала в месте укуса клеща возникает пятно или папула (участок гомогенной гиперемии), постепенно поражение равномерно увеличивается до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна чёткие, ярко-красные, приподняты над уровнем кожи.

177

У части больных в центре пятна эритема постепенно бледнеет и превращается в кольцевидную, приобретает цианотичный оттенок. В зоне пятна возникают зуд и умеренная болезненность.

o II стадия

Через несколько недель развивается II стадия (диссеминация боррелий).

Синдром Баннварта является патогномоничным для боррелиоза симптомокомплексом, включающим триаду клинических проявлений: серозный менингит, одноили двустороннее поражение лицевых нервов, полиневропатию.

Серозный менингит (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь в сочетании с невропатией лицевого нерва или других ЧН; в ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, лёгкое снижение концентрации глюкозы).

Другие признаки поражения нервной системы (периферической и центральной) в виде вялотекущего энцефалита, миелита, радикулоневрита или мононеврита, менингорадикулита с характерными симптомами нарушения функций этих структур нервной системы (интенсивные корешковые боли, нарушения чувствительности, периферические и центральные парезы, менингеальные знаки и т.п.).

Сочетание с признаками поражения сердца и сосудистой системы (кардиалгия, сердцебиение, артериальная гипертензия, миокардит, нарушения проводимости, вплоть до атриовентрикулярной блокады), нарушения функций печени (безжелтушный нетяжёлый гепатит) и редко конъюнктивиты, ангины, бронхиты, орхиты, нефриты.

Поздний период o III стадия

Через несколько месяцев формируется III стадия (персистенции). Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение.

Клиническая картина проявляется головной болью, нарушениями сна, повышенной утомляемостью, слабостью, лёгкой возбудимостью, раздражительностью или депрессией (астеновегетативный синдром), миалгиями, мигрирующими артралгиями.

У 10% больных развиваются признаки хронического энцефаломиелита с парезами конечностей (центрального или смешанного типа), проводниковыми нарушениями чувствительности, множественными мононевритами, расстройствами памяти и других когнитивных функций.

Возможны кератиты, увеиты, невриты зрительных нервов, ретинальные васкулиты и др.

Изменения вещества головного и спинного мозга обнаруживают при МРТ.

Диагностика

Клиническая картина, фазность её течения.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям.

ПЦР для выявления ДНК боррелий в сыворотке, ликворе, синовиальной жидкости, тканях.

Лечение

178

Антибиотикотерапия. Лечение на ранней стадии заболевания является наиболее успешным. При болезни в поздней стадии антибиотики уничтожают бактерии, уменьшая артрит у большинства людей. Основные препараты: амоксициллин, доксициклин, цефтриаксон.

52. Бактериальные менингиты. Клиника, диагностика, лечение менингококкового менингита.

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твёрдой мозговой оболочки обозначают термином «пахименингит», воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек – «лептоменингит».

Классификация

По этиологии:

бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулёзный и др.),

вирусные,

грибковые (кандидозный, криптококкозный и др.),

протозойные (при токсоплазмозе, малярии).

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе:

серозный (в ликворе преобладают лимфоциты),

гнойный менингит (в ликворе преобладают нейтрофилы).

По патогенезу:

первичные – развиваются без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа;

вторичные – бывают осложнением инфекционного заболевания (общего или локального).

По распространенности процесса в оболочках мозга:

генерализованные,

ограниченные менингиты (базальные (основание) и конвекситальные (свод)).

По степени тяжести клинической картины:

лёгкая форма,

средней степени тяжести,

тяжёлая форма,

крайне тяжёлая форма.

Взависимости от темпа начала и течения заболевания:

молниеноносные,

острые,

подострые (вялотекущие),

хронические.

Патогенез

Инфицирование мозговых оболочек происходит:

гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и пр.),

лимфогенно,

179