1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса

Известно, что при алкогольном делирии, имеются признаки изменения энергетического гомеостаза и снижение тканевых резервов (Бойко Е.Р., Сидоров П.И., Соловьёв А.Г. и др., 1997).

Роль центра в регуляции энергетических процессов и обмена веществ играет гипоталамус, в полисенсорных нейронах которого осуществляется анализ важнейших гомеостатических констант внутренней среды организма и формируются управляющие сигналы, которые посредством эфферентных систем приспосабливают энергетический потенциал и ход метаболизма к потребностям организма. В качестве звеньев эфферентной системы регуляции обмена веществ и энергии используется симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система (Ткаченко Б.И., 1994).

Важнейшей составной частью регуляции электролитов Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, Сl^-, HCO₃^-, H⁺ в клетке является активный трансмембранный транспорт, который является энергозависимым процессом. В клетках животных и человека наиболее распространена Na⁺, К⁺-АТФаза (натриевый насос), представляющая собой интегральный белок плазматической мембраны, и Са²⁺-АТФаза, содержащаяся в плазматической мембране сарко- (эндо)плазматического ретикулума. Неорганические электролиты обеспечивают до 96% от общего осмотического давления крови. Электрохимический градиент ионов между наружным и внутренним слоями мембраны создаёт мембранный потенциал (Ткаченко Б.И., 1994). Энергетический катаболизм клеток основан на универсальном процессе расщепления глюкозы в цикле Мариенгофа-Эмбдена и Кребса (Михеев В.С., 1999, ч. 1). При недостатке кислорода в клетке в организме начинается накопление лактата, который является токсичным. В результате этого развивается лактоацидоз вызывающий нарушение функций многих клеток, в первую очередь нервных и мышечных (Михеев В.С., 1999, ч. 2, с. 45).

Одним из важных ферментов контролирующих анаэробный этап (гликолиз) является лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и её изоферменты (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1990). В анаэробных условиях пируват (пировиноградная кислота), образовавшийся при расщеплении глюкозы, при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента НАДН₂, восстанавливается в лактат (молочную кислоту). Это легко обратимая реакция (Михеев В.С., 1999, ч. 2, с. 45).

При длительной алкогольной интоксикации в течение 12 месяцев у животных наступает выраженное угнетение активности цитохромоксидазы и сукцинатдегирогенезы во всех отделах головного мозга, что нарушает тканевый метаболизм. Наиболее выраженная недостаточность тканевого дыхания отмечается на вторые и третьи сутки после прекращения алкоголизации животных. Низкий уровень дыхания компенсируется усилением гликолиза (анаэробной стадии образования АТФ), являющегося резервным механизмом тканевого метаболизма. В состоянии синдрома отмены снижается насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, уменьшается его концентрации в венозной крови и увеличивается артериально-венозной разности (Зиняк М.Я., 1975). Кроме того, по данным автора, нарушается обмен глюкокортикоидов и белков.

При острых алкогольных психозах внутриклеточное содержание натрия в период болезни и по выздоровлении не нарушено. Отмечается значительное снижение концентрации натрия во внеклеточной жидкости (плазме крови и мочи). Снижена суточная экскреция натрия с мочой, значительно снижено содержание калия в плазме крови, но увеличена его концентрации в клетках и суточной моче. Как во время психоза, так и в течение 2-3 недель по выздоровлении обнаруживается выраженная гипомагниемия с тенденцией к кальциемии. «При белой горячке во внеклеточном пространстве постоянно развивается дегидратация с дефицитом важнейших электролитов. При этом в ряде случаев электролитные нарушения создают условия для перехода воды в клетки и развитие отёка головного мозга» (Гуревич Л.Г., 1972, с. 3).