1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии

В случаях летальных исходов при белой горячке макроскопически головной мозг отёчен или, реже, набухший, со значительно увеличенной массой и сглаженными извилинами. Характерно интенсивное застойное полнокровие мозга и оболочек, стазы. Выражена дистония сосудов всех калибров, они гиперемированы, извилисты, с сужениями и расширениями просвета. На разрезах иногда видны точечные кровоизлияния, располагающиеся не только в стволе мозга, что составляет главное отличие белой горячки от геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике. Выявляется отёчность мозговых оболочек, больше выраженная на конвекситальной поверхности головного мозга, а также другие признаки отёка мозга – периваскулярная криброзность, дренажная олигоденроглия. При преобладании отёка наблюдается расширение желудочков головного мозга, а при преобладании набухания - желудочки становятся щелевидными. В ряде случаев обнаруживается окклюзия ствола мозга в большое затылочное отверстие. При вклинении головного мозга в большое отверстие черепа желудочки становились щелевидными, а вещество мозга прилипало к ножу. При микроскопическом исследовании обнаруживается лизис субстанции Ниссля, набухание нейронов различной степени, фрагментация отростков астроцитов, иногда с образованием амёбоидных форм. Широко представлены полиморфные изменения нервных клеток. Непостоянны единичные периваскулярные, диапедезные кровоизлияния, пропитывание эритроцитов в интерстициальные пространства. Наблюдается гомогенизация и набухание стенок сосудов, пикноз и слущивание эндотелия. Периваскулярные пространства заполнены отёчной жидкостью. В коре головного мозга обнаруживается диффузное обеднение клеточными элементами. Перечисленные явления авторы квалифицировали как острую токсическую энцефалопатию. Кроме того, встречаются признаки хронической токсической энцефалопатии – сморщенность части нейронов и перегруженность их цитоплазмы липофусцином. В случае смерти от обширной пневмонии присоединяются аноксические симптомы – ишемические изменения нервных клеток коры большого мозга и мозжечка (Смирнова И.Н., Гербер Э.Л., 1972; Стрельчук И.В., 1973; Волох А.Н., 1973; Смирнова И.Н., 1974; Запольский Э. М., Буслович Л. Ю., Ямницкий М.Я., 1976; Пауков В.С., Угрюмов А.И., 1985; Kono R., Kojima K., 1977; de la Monte Suzanne M., 1988).

Предложено разделять причины смерти при белой горячке на церебральные и экстрацеребральные (Златан Б.Д., 1978). В качестве церебральных причин чаще выступает отек головного мозга, а экстрацеребральных - острое падение сердечно-сосудистой деятельности, иногда панкреатит.

А.А. Портнов и И.Н. Пятницкая (1973) провели анализ литературных данных о роли анатомо-клинических корреляций при алкоголизме. Особое внимание авторов привлекли необратимые атрофические изменения в головном мозге. Одним из результатов данного анализа явилось достаточно пессимистичное отношение к расчётам найти непосредственную связь между психопатологическими изменениями при хронической алкогольной интоксикации и локализацией атрофических изменений головного мозга: “…Только один из психопатологических симптомов - затруднение осмысления – постоянен, и лишь этот симптом может считаться признаком стабильного и необратимого расстройства, каким является атрофия. Генез нарушений временных (тревога, тремор) следует искать в иной патологии. В настоящее время бесспорно лишь то, что атрофические нарушения в целом по времени связаны с наступлением личностных расстройств (Hudolin V., 1961; цит. по Портнову А.А. и Пятницкой И.Н. 1973, с. 304), а локальная атрофия мозжечка - с атактическими нарушениями” (Портнов А.А. и Пятницкая И.Н. 1973, с. 304).

Они же рассмотрели попытку M. Tommassi (1957, цит. по Портнову А.А., Пятницкой И.Н., 1973, с. 308) создать классификацию патологоанатомических изменений при алкоголизме. В результате его работы выяснилось, что патологоанатомические особенности сочетаются со следующими этиологическими причинами: острым отравлением алкоголем, авитаминозом при алкоголизме, метаболическими или нейровегетативными нарушениями при синдроме отмены алкоголя, дегенеративным процессом. На основании этого автор выделил следующие четыре группы алкогольных энцефалопатий, в одну из которых вошел алкогольный делирий:

1. Острые энцефалопатии, вызванные острой алкогольной интоксикацией (обычные, бредовые, коматозные). При них обнаружены следующие анатомические нарушения диффузного характера: отёк головного мозга, кровопереполнение, петехиальные кровоизлияния в коре и мозжечке.

2. Энцефалопатии, связанные с авитаминозом (психоз Корсакова, Гайе-Вернике), для которых характерны сосудистые, глиальные и нейрональные нарушения с их локализацией в области маммилярных тел, гипоталамусе, своде и дорсальных ядрах блуждающего нерва.

3. Метаболические или нейровегетативные энцефалопатии анатомически характеризуются диффузными гемодинамическими и нейрональными изменениями, особенно в гипоталамусе. В эту группу вошли бредовые синдромы, возникающие после острой интоксикации, белая горячка.

4. Дегенеративные энцефалопатии, куда отнесены ламинарный склероз Мореля, синдром Маркиафава-Биньями-Назари, мозговые атрофии. Главный фокус нарушений наблюдается в области мозолистого тела, мозговых комиссур, а также в третьем слое коры головного мозга.

Таким образом, белая горячка по классификации M. Tommassi (1957, цит. по Портнову А.А., Пятницкой И.Н., 1973, с. 309), расценена как диффузная метаболическая (нейровегетативная) энцефалопатия характеризующаяся не только нейрональными патологоанатомическими изменениями, но в первую очередь гемодинамическими расстройствами в головном мозге.

Результаты патологоанатомического вскрытия больных с хронической алкогольной интоксикацией, в целом, совпадают с экспериментальными патологоанатомическими исследованиями на животных. У крыс в результате хронической алкогольной интоксикации на разных сроках нарастает дефицит пластических веществ в нейронах головного мозга, обнаруживается выпадение нейронов, клетки превращаются в тени, развивается хроматолиз базофильного вещества, гипохромофилия нервных клеток, набухание их и отростков, что приводит к формированию компенсаторных, восстановительных процессов. Цитоплазма клеток редуцирована. Обнаруживаются некробиотические изменения клеток. Гемодинамические изменения представляют собой картину “рабочей гиперфункции” в головном мозгу в виде компенсаторно-восстановительных процессов связанных с дефицитом пластических веществ. Эти изменения носят волнообразный характер и зависят от сроков хронической алкогольной интоксикации (Попова Э.Н., 1979). В.С. Пауков, Г.В. Коновалов, Н.Ю. Беляева и др. (1988), сравнивая патологоанатомическую картину обнаруживаемую у погибших больных и у затравливаемых алкоголем экспериментальных животных, высказали мнение, что в патогенезе поражений головного мозга важная роль принадлежит обнаруживаемым нарушениям в микроциркуляторном русле и нарастающей при этом гипоксии нейронов.

У крыс, потреблявших этанол в течение 12 месяцев, обнаружены патологические изменения внутренних органов, характерной особенностью которых были выраженные нарушения кровообращения в виде венозного полнокровия, капиллярного стаза, околососудистого и интерстициального отёка, очагов кровоизлияний, полиморфной инфильтрации и склерозирования стенок мелких сосудов. В головном мозге было множество светлых набухших нейронов, на фоне которых отчётливо выделялись диффузно рассеянные тёмные пикноформные клетки, что вместе с увеличением количества глиальных элементов и полнокровием сосудов создавало характерную мозаичную картину органа. В нейронах отмечался хроматолиз, набухание, гиперхромия, пикноз. Появлялось множество клеток-теней и очагов атрофии и выпадения нейронов. Наиболее чувствительным к действию алкоголя является головной мозг, в котором первые морфологические изменения выявлялись уже через 10 дней алкоголизации, то есть раньше чем в других органах. Морфофункциональная реакция головного мозга заключалась в прогрессировании патологических изменений, выявляемых на 10-ые сутки, 6-ой месяц и 12-ый месяц алкоголизации животных. Параллельно с поражением ткани головного мозга прогрессировали патологические нарушения тканевого кровообращения, обусловленные характерными для ангионевротических расстройств изменениями мелких внутриорганных сосудов (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1985). По мнению Ю.В. Бурова и Н.Н. Ведерниковой (1985, с. 37), описанные ими морфологические изменения у крыс, аналогичны сосудистым нарушениям обнаруживаемым Е.М. Тареевым, А.С. Мухиным (1977), S.M. Factor (1976) у людей больных алкоголизмом.