- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
Обследовано 105 больных с тяжелой формой алкогольного делирия (группа «А»). Из них у 23 больных было состояние средней тяжести, у 57 больных было тяжелое состояние, у 25 больных было крайне тяжелое состояние.
3.2.3.1. Система кровообращения
3.2.3.1.1. Частота пульса
Тяжёлая форма алкогольного делирия сопровождается выраженной тахикардией, в среднем частота сердечных сокращений составила 115,71 ± 16,48 ударов в минуту. Из 105 больного лишь у одного обследуемого в коматозном состоянии, частота сердечных сокращений не была ускорена и пульс составил 60 ударов в минуту при артериальном давлении 80/60 мм рт.ст.
После купирования психоза частота пульса статистически достоверно (р 0,0001) снизилась до 89,7 ± 10,5 ударов в минуту.
3.2.3.1.2. Артериальное давление
Систолическое артериальное давление при поступлении в среднем составило 141,77 ± 46,10 мм рт.ст. После купирования психоза систолическое артериальное давление снизилось до 134,91 ± 13,09 мм рт.ст. Статистической достоверности между этими изменениями не обнаружено. Диастолическое артериальное давление при поступлении в среднем составило 91,69 ± 30,46 мм рт.ст. После купирования психоза диастолическое артериальное давление снизилось и в среднем стало 84,82 ± 10,47 мм рт.ст. Степень статистической достоверности различия составила р 0,076.
Изменения артериального давления на высоте психоза были неравномерными. Так, у 45 (42,8%) больных из 105 обследованного артериальное давление превышало 160/100 мм рт.ст. У 37 (35,2%) человек артериальное давление было в пределах 150/110 - 105/70 мм рт.ст. У 23 (21,9%) больных была артериальная гипотония, из них у 6 (26,1% от 23 больных с гипотонией) пациентов АД оказалось в пределах 100/70 - 91/60 мм рт.ст., а у 17 (73,9% от 23 больных с гипотонией) пациентов АД было в пределах 90/60 - 70/40 мм рт.ст.
Разнонаправленные отклонения артериального давления на высоте делирия были и в подгруппах больных страдающих сопутствующими заболеваниями. Из 16 больных с острым панкреатитом у 5 (31,2%) человек была гипертензия, у 3 (18,8%) человек гипотония, нормотония или незначительное (возрастное) повышение артериального давления было у 8 (50%) больных. Из 31 больного с отёком головного мозга у 9 (29,0%) человек была гипертензия; у 9 (29,0%) человек была гипотензия; у остальных 13 (42%) человек была нормотония или незначительное (возрастное) повышение артериального давления. В момент поступления из 5 больных перенесших свежее кровотечение у 3 (60%) человек была гипотония, а у 2 (40%) человек была гипертония 160/90 и 190/120 мм рт.ст.
Из 45 больных, у которых на момент поступления была обнаружена гипертензия, у 21 (46,6%) человека в дальнейшем была диагностирована гипертоническая болезнь. У 3 (6,6%) больных, страдающих гипертонической болезнью, в момент поступления артериальное давление было снижено до цифр 90/40 - 90/60 мм рт.ст. Через несколько часов после купирования психоза и восстановления сознания артериальное давление возвратилось к повышенным цифрам, ставшим в последние годы «рабочими» для этих больных.
На момент поступления при тяжелом состоянии гипертензия (в 56,1% случаев или у 32 из 57 пациентов) была статистически достоверно (р 0,001) чаще, чем при крайне тяжелом состоянии (в 16% случаев или у 4 из 25 пациентов), но не имела статистического различия в частоте по сравнению с состоянием средней тяжести (в 39,1% случаев или у 9 из 23 больных). Гипотония от 90 мм рт.ст. и ниже статистически достоверно (р 0,02) чаще наблюдалась у больных поступивших в крайне тяжёлом состоянии (в 32% случаев или у 8 из 25 больных), чем у больных поступивших в состоянии средней тяжести (в 4,3% случаев или у 1 из 23 больных). Между частотой гипотонии в крайне тяжёлом состоянии и в тяжелом состоянии (в 15% случаев или у 8 из 57 больных), а также между тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести статистического различия не выявлено.
На высоте делирия среднее артериальное давление (САД) составило 129,7 ± 42,0 мм рт.ст., а после купирования острейшего периода снизилось до 122,6 ± 12,4 мм рт.ст. Статистически достоверного различия между величинами не обнаружено. На высоте крайне тяжелого состояния САД составило 96,8 ± 33,9 мм рт.ст. и было статистически достоверно (р 0,002) ниже, чем при тяжелом состоянии (где САД было 138,6 ± 41,2 мм рт.ст.) и статистически достоверно (р 0,005) ниже, чем при состоянии средней тяжести (где САД было 137,3 ± 31,2 мм рт.ст.).
Коэффициент Аллгёвера на высоте делирия составил 0,92 ± 0,38 и был статистически достоверно (р 0,005) больше, чем после купирования психоза, когда он снизился до 0,67 ± 0,10. На высоте психоза в группе крайне тяжелого состояния коэффициент составил 1,21 ± 0,42. В 36% случаев или у 9 из 25 человек коэффициент Аллгёвера превышал 1,0, причем из них у 5 (20%) больных коэффициент превышал 1,5. В группе тяжёлого состояния на высоте психоза коэффициент составил 0,88 ± 0,35. В 21% случаев или у 12 из 57 больных коэффициент превышал 1,0, причем из них у 3 (5,2%) больных коэффициент превышал 1,5. В группе с состоянием средней тяжести на высоте психоза коэффициент составил 0,73 ± 0,24. В 8,6% случаев или у 2 из 23 больных коэффициент превысил 1,0 и ни у кого не достигал цифры 1,5. Таким образом, судя по увеличению коэффициента Аллгёвера, по мере утяжеления клинической картины белой горячки нарастали сердечно-сосудистые признаки шоковой реакции. Так на высоте крайне тяжелого состояния коэффициент Аллгёвера более 1,0 был чаще (р 0,05), чем при состоянии средней тяжести.