- •Список сокращений
- •Оглавление
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.) 15
- •1.1. Синдром отмены алкоголя 15
- •3.2.2. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием 100
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия 108
- •Введение (Галанкин л.Н., Ливанов г.А., Буров в.В.)
- •Глава 1. Современное состояние проблемы взаимоотношения клинических проявлений и патогенетических механизмов между синдромом отмены алкоголя и шоковым процессом (Галанкин л.Н., Ливанов г.А.)
- •1.1. Синдром отмены алкоголя
- •1.1.1. Синдром отмены алкоголя непсихотический
- •1.1.2. Синдром отмены алкоголя с делирием
- •1.1.3. Клинические особенности патогенетических механизмов алкогольного делирия
- •1.1.4. Алкогольное поражение сердца
- •1.1.5. Расстройства гемодинамики
- •1.1.6. Расстройства обмена нейромедиаторов
- •1.1.7. Участие электролитов в обеспечении энергетического баланса
- •1.1.8. Расстройства дыхания
- •1.1.9. Расстройства системы гемостаза
- •1.1.10. Расстройства водного обмена
- •1.1.11. Расстройства эндокринной регуляции
- •1.1.12. Морфофункциональные изменения головного мозга
- •1.1.13. Патологоанатомические изменения при алкогольном делирии
- •1.1.14. Терапия синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.1. Лечение непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •1.1.14.2. Лечение синдрома отмены алкоголя с делирием
- •1.2.1. Клинические проявления при шоке
- •1.2.2. Классификация шока
- •2.1. Материал исследования
- •2.2. Методы исследования
- •2.2.1. Клинико-психопатологический метод
- •2.2.1.1. Стандартизированный клинико-психопатологический тест ciwa-Ar
- •2.2.2. Метод реографии
- •2.2.2.1. Интегральная реография тела (иргт)
- •2.2.2.2. Интегральная двухчастотная импедансометрия (иди)
- •2.2.3. Определение коэффициента Аллгёвера
- •2.2.4. Радиоизотопный метод количественной оценки микроциркуляции
- •2.2.5. Метод капилляроскопии
- •2.2.6. Метод разведения красителя "синяя Эванса" в венозной крови
- •2.2.7. Исследование активности общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •2.2.8. Определение кислотно-щелочного равновесия (рН и ве), напряжения кислорода (рО2) и углекислого газа (рСо2) в артериальной крови
- •2.2.9. Исследование концентрации ионов калия и натрия в плазме крови и эритроцитах
- •2.2.10. Оценка гемостаза (уровень фибриногена, уровень фибриногена б, активированное время рекальцификации, этаноловый тест, агрегация эритроцитов в венозной крови)
- •2.2.11. Оценка уровня эндогенной интоксикации по методу м.Я. Малаховой
- •2.2.12. Математические методы статистического анализа
- •3.1.1. Клинические проявления непсихотического синдрома отмены алкоголя
- •3.1.2. Клинические проявления синдрома отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.1.3. Клинические проявления тяжёлой формы алкогольного делирия
- •3.2.1.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.1.1.3. Дыхание
- •3.2.1.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.1.2.1. Система кровообращения
- •3.2.1.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.1.2. Объём внеклеточной жидкости
- •3.2.2.1.3. Дыхание
- •3.2.2.2. Исследование методом интегральной двухчастотной импедансометрии (иди)
- •3.2.2.2.1. Система кровообращения
- •3.2.2.2.2. Объём общей и внутриклеточной жидкости
- •3.2.2.2.3. Интегральный импеданс
- •3.2.2.3. Изменения в системе гемостаза (признаки гиперкоагуляции и ее компенсации)
- •3.2.2.4. Уровень эндогенной интоксикации
- •3.2.3. Результаты лабораторно-инструментальных исследований при синдроме отмены алкоголя с тяжёлой формой делирия
- •3.2.3.1. Система кровообращения
- •3.2.3.1.1. Частота пульса
- •3.2.3.1.2. Артериальное давление
- •3.2.3.1.3. Объём эффективно циркулирующей крови (оцк).
- •3.2.3.1.4. Гематокрит
- •3.2.3.1.5. Периферическая микроциркуляция
- •3.2.3.1.6. Капилляроскопия конъюнктивы
- •3.2.3.2. Система дыхания
- •3.2.3.2.1. Напряжение углекислого газа в артериальной крови
- •3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
- •3.2.3.3. Кислотно‑основное состояние в артериальной крови
- •3.2.3.4. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови
- •3.2.3.5. Концентрация ионов калия и натрия крови
- •3.3.2.1. Сравнение показателей кровообращения
- •3.3.2.2. Сравнение показателей объёма внеклеточной жидкости
- •3.3.2.3. Сравнение показателей объёма общей и внутриклеточной жидкости
- •3.3.2.4. Сравнение частоты дыхания
- •3.3.2.5. Сравнение показателей концентрации ионов натрия и калия в крови
- •3.3.2.6. Сравнение интегрального импеданса
- •3.3.2.7. Сравнение стандартизированного заключения о сердечной деятельности при непсихотическом синдроме отмены алкоголя и при синдроме отмены алкоголя с «классическим» делирием
- •3.4. Результаты сравнения тактики лечения синдрома отмены алкоголя с делирием
- •3.4.1. Результаты сравнения тактики лечения тяжелой формы алкогольного делирия
- •3.4.2. Результаты сравнения различной тактики лечения алкогольного делирия в психиатрическом стационаре
- •4.1. Основные направления реакций системы дыхания
- •4.2. Основные направления в перераспределении жидкости в организме
- •4.3. Увеличение уровня общей лактатдегидрогенезы крови как показатель клеточной гипоксии при алкогольном делирии
- •4.4. Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови как показатель метаболических изменений при алкогольном делирии
- •4.5. Изменение концентрации ионов калия и натрия крови как показатель энергетического дефицита при алкогольном делирии
- •4.6. Выраженность эндогенной интоксикации при «классическом» делирии
- •4.7. Основные направления изменений в системе кровообращения при алкогольном делирии
- •5.1. Соотношение патогенетических и клинических проявлений при алкогольном делирии
- •5.2. Характеристика шокового процесса при алкогольном делирии.
- •5.3. Схема лечения шокового процесса при синдроме отмены алкоголя с делирием
- •Заключение
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Список литературы
3.2.3.2.2. Напряжение кислорода в артериальной крови
Из числа 86 больных, обследованных на содержание углекислого газа в крови, у 70 человек в артериальной крови также определяли напряжение кислорода (рО2) в мм рт.ст. (см. табл. 6). В результате исследования было установлено, что в 92,9% случаев, т.е. у 65 больных из 70, напряжение кислорода в артериальной крови было ниже нормы. Только в 7,1% случаев, т.е. у 5 больных, из обследованных 70 человек, напряжение О2 в артериальной крови было в пределах нормы. У 29 больных или в 41,4% случаев рО2 было в пределах 95 - 81 мм рт.ст., у 20 больных или в 28,5% случаев рО2 было в пределах 80 - 70 мм рт.ст., у 16 больных или в 22,8% случаев рО2 было ниже 70 мм рт.ст. Таким образом, на высоте белой горячки обнаруживалась гипоксемия, рО2 составило 79,45 ± 11,36 мм рт.ст. при норме равной 96 - 105 мм рт.ст. Сразу после купирования делирия напряжение кислорода в крови статистически достоверно (р 0,001, при n = 70, Percent v < V = 81,42, z = 5,13).увеличилось и в среднем составило 86,65 ± 9,92 мм рт.ст.
Из обследованных 70 больных на напряжение газов в крови у 28 больных без пневмонии рО2 составило 87,03 ± 7,69 мм рт.ст. и было статистически достоверно (р 0,001, при n = 42 и n = 28, U = 211,50, z = - 4,51) больше, чем у 42 пациентов с пневмонией, у которых рО2 равнялось 74,40 ± 10,58 мм рт.ст. После купирования психоза давление кислорода в артериальной крови больных у больных без пневмонии достигло 89,63±6,90 мм рт.ст., а у больных с пневмонией стало 84,86 ± 10,98 мм рт.ст. (между данными величинами р 0,014). Таким образом, алкогольный делирий с пневмонией приводит к более выраженной гипоксемии, чем белая горячка без пневмонии.
Сравнивалась зависимость выраженности гипоксемии от тяжести состояния. При крайне тяжелом состоянии (рО2 = 72,79 ± 8,42 мм рт.ст., при n = 19) гипоксемия была статистически достоверно (р 0,0045) выраженее, чем при тяжелом состоянии (рО2 = 81,08 ± 11,82 мм рт.ст., при n = 41) и еще больше статистическая достоверность (р 0,0035) различия была относительно состоянии средней тяжести (рО2 = 85,45 ± 9,8 мм рт.ст., при n = 10) психоза. Различие между тяжёлым состоянием и состоянием средней тяжести было существенно меньшим (р 0,0045) и обнаруживалось только при сравнении показателей давления кислорода в каждом индивидуальном случае «разностным методом обработки» или «методом парных сравнений».
У больных с сопутствующим острым панкреатитом отмечалась артериальная гипоксемия и гипокапния (исследованы газы крови у 13 больных с острым панкреатитом из 16). В большей степени гипоксемия проявлялась при сочетании острого панкреатита с острой пневмонией, когда давление кислорода в крови составило 68,25 ± 1,78 мм рт.ст., при n = 6. При панкреатите без пневмонии напряжение кислорода в крови было 85,22 ± 6,68 мм рт.ст., при n = 7. Статистически достоверного различия не выявлено. Гипокапния также была более выраженной при панкреатите, сочетающимся с пневмонией (напряжение углекислого газа 29,75 ± 1,60 мм рт.ст., при n = 6). При панкреатите, без пневмонии, напряжение углекислого газа составило 36,00 ± 2,94 мм рт.ст. при n = 7). Статистически достоверного различия не выявлено.
У 31 больного с неврологическими признаками отёка головного мозга газы артериальной крови были исследованы у 27 больных. Гипоксемия была обнаружена у всех 27 больных с отёком мозга. Из 31 человека с отёком головного мозга у 27 была пневмония и из этих 27 больных у 23 человек исследованы газы крови. Давление кислорода на высоте психоза у этих 23 больных с отёком головного мозга с пневмонией составило 74,39 ± 9,42 мм рт.ст., а после его купирования достоверно (р 0,001) увеличилось и составило 85,57 ± 8,21 мм рт.ст. Проведено сравнение между 23 больными с отёком головного мозга с пневмонией и 19 больными белой горячкой осложнённой пневмонией, но без признаков отёка головного мозга. Давление рО2 на высоте делирия у 19 больных с пневмонией без отёка головного мозга было 75,78 ± 10,64 мм рт.ст., а после купирования психоза стало 83,91 ± 13,82 мм рт.ст. (статистическая достоверность различия р 0,005). Различий в уровне гипоксемии между группой больных с пневмонией с отёком головного мозга и группой с пневмонией без отёка головного мозга не выявлено. Таким образом, выраженность гипоксемии не связана с отёком мозга, но может обуславливаться механизмами, формирующими пневмонию.