1.1.9. Расстройства системы гемостаза

Эффективность кровоснабжения тканей определяется не только состоянием сосудов, но и реологическими свойствами крови, которые, в свою очередь, во многом зависят от состояния системы гемостаза. При хронической алкогольной интоксикации и синдроме отмены алкоголя описаны изменения в различных звеньях гемостаза. При хронической алкогольной интоксикации снижается концентрация протромбина в крови (Бакуменко М.С., 1957; Гукасян А.Г., 1968; Стрельчук И.В., 1973). Алкоголь угнетает фибринолитическую активность крови (Авдеева Е.В., 1971).

На опыте обследования 153 больных алкоголизмом В.Т. Кондрашенко (1977) установил, что время свёртывания крови чаще повышается (в 51,6% случаев), гораздо реже снижается (в 4,6% случаев), а в пределах нормы оказывается в остальных 43,8% случаев. Время рекальцификации плазмы повышается в 13,8% случаев, снижается в 42,4% случаев, остаётся нормальным в 43,8% случаев. Показатели толерантности плазмы по Поллеру оказываются следующими: повышенными – в 20,2%, сниженными – в 19,1%, нормальными - в 60,7% случаев. Уровень фибриногена в крови повышается в 24,8% случаев, снижается в 17,1% случаев, остаётся нормальным в 58,1% случаев. Протромбиновый показатель остаётся нормальным в 50,2% случаев, а в остальных 49,2% случаев снижается. Фибринолитическая активность крови повышается в 25,5%, снижается в 60,7%, остаётся нормальной в 13,8% случаев. Автор считает, что эти данные свидетельствуют о повышении коагулирующих свойств крови, вместе с которыми обнаруживаются и признаки снижения коагулирующей способности крови. По мнению автора, судить о состоянии гемокоагуляционной системы только по протромбиновому комплексу нельзя, поскольку в процессе свёртывания крови участвуют многие другие факторы. Автор считает, что обнаруживаемая диссоциация картины гемостаза свидетельствует о сложности изменений процесса фибринолиза при хронической алкогольной интоксикации (Кондрашенко В.Т. 1977).

При обследовании 118 больных алкоголизмом, находящихся в состоянии выраженного абстинентного синдрома, протромбиновый индекс оказался ниже 100% у 94 больных (79,7% случаев), у остальных 24 больных выше 100% (20,3% случаев), из них у 8 больных он был выше нормы и составлял от 110 до 121% (Энтин Г.М., 1968). А.Г. Ременник (1998) у больных с алкогольным абстинентным синдромом обнаруживал сгущение крови, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренную анемию, повышение мочевины, повышение прямого билирубина, снижение фибриногена и протромбинового индекса, метаболический ацидоз от компенсированного рН 7,45-7,35, до декомпенсированного рН 7,28 и меньше.

По мнению М.С. Бакуменко (1957), А.Г. Гукасян (1968) ведущая роль в гипопротромбинемии принадлежит не гипо- и авитаминозу К, а степени токсического поражения печёночной паренхимы.

В.С. Битенский (1979) у больных с алкогольным делирием выявил нарушение коагуляционных свойств крови, ускорение времени её спонтанного свёртывания, увеличение интенсивности кровотечения, а также склонность к тромбозам и кровоизлияниям.

На высоте алкогольного абстинентного синдрома и, особенно при острых алкогольных психозах значительно угнетена функциональная активность (агрегационная способность) тромбоцитов, что, по мнению авторов, может быть связано с возникающим у ряда больных геморрагическим синдромом П.И. Сидоров, Г.Н. Чумакова, А.Г. Соловьёв и др. (1996, 1997).

Во время острых алкогольных психозов количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови снижаются. Причём гематокрит снижается больше при алкогольном делирии. Объём эритроцита несколько повышается, что может служить представлением о содержании воды внутри клеток. При выходе из психоза объём эритроцита резко уменьшается (Гуревич Л. Г., 1972).

Известно, что в экспериментальных условиях хроническая алкогольная интоксикация влияет на динамическое равновесие системы гемостаза, вызывая гиперкоагуляционные сдвиги в сочетании с компенсаторными антикоагуляционными реакциями на них. Хроническое отравление крыс этанолом приводит к тромбогеморрагическому синдрому, сопровождающемуся повышением уровня фибриногена Б в 6 раз, толерантности к гепарину на 65%, свободного гепарина на 117%, тромбинового времени на 30%, а протромбинового индекса на 71%; и снижением времени рекальцификации на 28%, активности фибринстабилизирующего фактора на 37%, уровня фибрина на 23%. В результате такого комплекса патологических и компенсаторных изменений фибринолитическая активность крови остаётся в пределах нормы. Предполагается, что ведущую роль в данных изменениях играет то, что хроническая алкогольная интоксикация усиливает деацетилирование фосфолипидов билипидного слоя наружных мембран клеток, а в период отмены этанола активирует фосфолипазы, что приводит к накоплению их мезоформ и продуктов окисления липидов (являющихся детергентами биомембран), к повышению проницаемости мембран для Ca²⁺ и др. Всё это изменяет физико-химические свойства билипидного слоя клеточных мембран, в результате чего на мембранах не удерживаются факторы гемокоагуляции и попадают в кровь, вызывая каскад изменений гемостаза (Кубраченко С. Я., 1990).