Врожденный сифилис.

ЗА ПОСЛЕДНИЕ 8 ЛЕТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ СИФИЛИСОМ В РОССИИ ВОЗРАСЛА БОЛЕЕ ЧЕМ В 60 РАЗ.

Наличие сифилитической инфекции, прежде всего у женщин детородного возраста приводит к рождению детей с врожденным сифилисом. Заражение плода происходит внутриутробно и его проявления могут быть обнаружены в первые 4 года жизни ребенка. Различают две основные формы костных проявлений врожденного сифилиса: СИФИЛИТИЧЕСКИЙ ОСТЕОХОНДРИТ И СИФИЛИТИЧЕСКИЙ ОСТЕОПЕРИОСТИТ.

Рентгенологическая картина обусловлена следующими патологическими процессами в кости: бледные спирахеты попадая гематогенным путем в наиболее интенсивно растущие отделы кости - это метаэпифизарная зона, дающая рост вдлину и камбиальный слой надкостницы, дающий рост кости в толщину, где и формируются сифилитические ГУММЫ. В метаэпифизарных отделах развивается специфический остеохондрит, а в области надкостницы - специфический периостит.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ ОСТОХОНДРИТ формируется в период от 5 месяца внутриутробной жизни до 5 месяца после рождения. Рентгенологически выявляются следующие симптомы:

1)расширение и уплотнение зоны предварительного обызвествления,

2)светлая полоска под зоной предварительного обызвествления, соответствующая пониженной продукции трабекул,

3)разрушение костного вещества метафизагрануляциями,

4)расширение участка деструкции в метафизе, рассасывание зоны предварительного обызвествления,

5)патологические переломы в области метафизов.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ:достигает максимального развития от 3 до 8 месяцев и дает характерную рентгенологическую картину. При поражении диафиза на первых этапах процесса появлялась тонкая тень обызвествленного слоя надкостницы, располагающаяся параллельно краю коркового слоя надкостницы, но отделенная от него узкой полосой просветления. В дальнейшем периостальные наслоения интенсивно пропитываются слоями извести, становятся боле массивными и сливаются с тенью компактного вещества. Кость расширяется, но наружные контуры ее остаются гладкими и ровными.

Лучевая диагностика заболеваний и повреждений поверхностных органов

__________________________________________________________________

Лучевая диагностика туберкулеза

__________________________________________________________________

ПОЛИСЕРОЗИТЫ

Полисерозиты – это одновременное или последовательное поражение туберкулезным процессом серозных оболочек в виде плеврита, перикардита или перитонита. Клинически наиболее тяжело протекает туберкулезный перикардит, который сопровождается болями в сердце, одышкой, расширением перкуторных границ сердца, глухостью сердечных тонов, шумом трения перикарда, увеличением печени. При нарастании фиброзно-спаечного процесса в перикарде развивается сердечная недостаточность, сопровождающаяся циррозом печени – болезнь Юнителя.

Лучевая диагностика полисерозита включает рентгенологическое, в том числе РКТ и ультразвуковое исследование. Рентгенография органов грудной полости выявляет плеврит и косвенные признаки перикардита. На снимке определяется гомогенное интенсивное затемнение легочного поля. Свободная жидкость в плевральной полости определяется в виде затемнения, прилегающего к куполу диафрагмы и имеющего вогнутый верхний край. Появляющийся рано или поздно спаечный процесс в плевральной полости приводит к осумкованию жидкости и изменению формы затемнения. При фиброзном плеврите, имеющем осумкованную жидкость внутренний контур тени становится выпуклым кнутри. Перикардит приводит к деформации сердечной тени, которая приобретает вид шара или трапеции. РКТ позволяет выявить не видимые на обзорной рентгенограмме и линейных томограммах органов грудной полости, увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и первичных туберкулезный очаг в легочной ткани. РКТ живота выявляет увеличение лимфатических узлов брюшной полости и инфильтрацию прилежащего к пораженным лимфоузлам кишечника.

Эхография плевральной, перикардиальной и брюшной полостей определяет минимальное количество жидкости, позволяет оценить характер выпота, наличие в нем фибринозных и других плотных структур, точно локализовать участки и размер осумкования. Эхокардиография позволяет оценить состояние сердечной мышца, клапанов сердца, особенности кровотока и степень сердечной недостаточности. УЗИ печени выявляет изменение размеров, эхогенности и эхоструктуры органа, а при нарастании цирротических процессов позволяет найти неопровержимые доказательства этого тяжелого заболевания. Ультразвуковые признаки цирроза печени включают обязательные пять симптомов:

1)изменение размеров печени, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения органа,

2)повышение эхогенности паренхимы печени,

3)изменение эхоструктуры органа в виде резкого обеднения рисунка воротной вены на периферии и увеличения ее диаметра в области ворот печени

4)расширение селезеночной вены

5)наличие свободной жидкости в брюшной полости – асцит

Перечисленные симптомы характерны для цирроза печени любой этиологии, в том числе при туберкулезном полисерозите. Ультразвуковое исследование живота может выявить увеличенные лимфатические узлы в области илеоцекального угла.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Термином хронически текущий первичный туберкулез (ХТПТ) обозначают первичный туберкулез с длительным торпидным течением, без выраженной наклонности к заживлению. Анатомическим субстратом процесса является казеоз в элементах первичного комплекса, наиболее часто в бронхиальных лимфоузлах. Рентгенологически в пораженных узлах может быть кальциноз, что не исключает наличие активного процесса. Выделяют две формы ХТПТ: 1)туморозный бронхоаденит в фазе не полной кальцинации, 2)первичные туберкуломы – округлые образования в легких размером от 2 до 6 см, частично кальцинированные в сочетании с метатуберкулезным пневмосклерозом, специфическими очагами в легком и лимфатических узлах. Развитию ХТПТ способствует семейный контакт, поздняя диагностика и неадекватное лечение. Клинически заболевание проявляется туберкулезной интоксикацией в виде периодических подъемов температуры, утомляемости, слабости, снижения аппетита и др. При данной форме могут образовываться свищи, которые опасны возможностью расплавления крупных сосудов и профузным кровотечением.

ПОСТТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

Посттуберкулезный пневмосклероз расценивают как благоприятный исход бронхолегочного поражения. Рентгенологически метатуберкулезные поражения определяются как сморщивание сегмента или доли легкого, иногда с кальцификатами в корне или средостении. Наиболее часто пневмосклероз локализуется в 3, 5 и 8 сегментах. Уменьшение доли определяется по смещению междолевой плевры, корня и даже средостения в сторону пораженной доли легкого. Легочный рисунок в ней сгущен и деформирован в виде грубо-петлистой сети, а легочная ткань имеет неравномерную прозрачность с очаговыми тенями высокой интенсивности – петрификатами.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Вторичным туберкулезом заболевают, как правило, взрослые, перенесшие первичный туберкулез. Данная форма туберкулеза у детей возникает в старшем школьном возрасте и носит название «юношеский туберкулез». Особенностью вторичного туберкулеза является склонность к генерализации процесса, высокая чувствительность к туберкулину и реакция лимфатической ткани. Туберкулезные инфильтраты и очаги в легких чаще подвергаются распаду, характерно бронхогенное метатстазирование и развитие фиброза интерстициальной ткани легких. В генезе вторичного туберкулеза большое значение имеет степень остаточных изменений посте перенесенного первичного туберкулеза: чем более они выражены, тем больше опасность развития вторичного процесса. Активизация туберкулезной бактериальной инфекции связана с суперинфекций и рядом неспецифических факторов, таких как интеркурентные заболевания, переутомление, инсоляция, гормональная терапия интеркурентных заболеваний, пубертатный период с его сложной гормональной перестройкой.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Очаговый туберкулез – это наиболее частая форма вторичного туберкулеза. Клинические проявления заболевания весьма скудные. Следовательно, заболевание чаще выявляется при профилактической флюорографии, чем при самообращении пациента. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности расположенные в над- и подключичной области в одном или в обоих легких. На снимки могут быть обнаружены признаки перенесенного первичного туберкулеза в виде очага Гона или пертифицированных внутригрудных лимфатических узлов.

Очаги при вторичном процессе могут претерпевать несколько вариантом развития: 1)полное и бесследное рассасывание, 2)петрификация и метатуберкулезный пневмосклероз, 3)распад легочной ткани с формированием абсцессов или булл, парциального пневмоторакса. Все перечисленные исходы имеют свое отражение на рентгенограмме органов грудной полости. При первых двух вариантах обнаруживается либо совершенно нормальная рентгеновская картина (1), либо очаговые тени костной плотности на месте имевшихся очагов (2). При распаде (3) определяются кольцевидные тени с тонкими стенками (буллы), округлые просветления с горизонтальным уровнем жидкости и толстыми, неровными стенками (абсцессы), либо свободный воздух над верхушкой пораженного легкого.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулезный инфильтрат возникает в результате бронхогенного или лимфогенного отсева из первичного очага инфекции. Инфильтраты при вторичном процессе склонны к деструкции и формированию каверн – специфических туберкулезных полостей. Начало заболевания бывает малосимптомным, однако, в некоторых случаях, данная форма может манифестировать высокой лихорадкой и кровохарканием. На рентгенограмме органов грудной полости определяется тень инфильтрата, диаметр которой более 1,5 см, локализующейся обычно в верхней доле и чаще справа. Инфильтративная тень связана воспалительной «дорожкой» с расширенным и не структурным корнем легкого. В редких случаях инфильтрат может сочетаться с затемнением всей доли в виде лобита. Деструкция в инфильтрате имеет вид кольцевидной тени с неровными стенками. Исход процесса зависит от наличия или отсутствия деструкции. Возможно полное рассасывание специфического инфильтрата, однако чаще формируется метатуберкулезный пневмосклероз или туберкулома.

ГЕМАТОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Гематогенно-диссеминированный туберкулез (ГДТ) при вторичном процессе протекает в хронической форме. Обилие мелких очагов (1-2-3мм) не позволяет различить легочный рисунок и легочные поля имеют характерный вид «снежной бури». При этом максимальное количество мелкоочаговых теней находится в верхних и средних отделах легочных полей. Как и все формы вторичного туберкулеза ГДТ имеет склонность в деструкции, и для данной формы специфичны штампованные каверны расположенные симметрично в подключичных областях.

ФИБРОЗНЫЙ И ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКЛЕЗ

Данная форма туберкулезного процесса развивается вследствие неблагоприятного течения описанных ранее форм. Клинически заболевание проявляется интоксикацией и кашлем с выделением мокроты. Рентгенологически выявляются полости с толстыми фиброзными стенками, грубой деформацией легочного рисунка, на фоне которого могут быть участки снижения прозрачности легочной ткани инфильтративного генеза. При данной форме туберкулеза в мокроте находят микобактерии и эластические волокна.

Диагностика всех форм вторичного туберкулеза весьма трудна, поскольку начало заболевания малосимптомное. Большое значение имеет активное выявление. Для этого выделяют группу детей повышенного риска – это перенесшие первичный туберкулез, особенно имеющие остаточные изменения в форме кальцинатов, посттуберкулезного пневмосклероза, плевральных спае и т.д. Кроме этого в эту группу относят детей из бациллярных контактов, имеющих гиперэргическую туберкулиновую пробу, инфицированные туберкулезом дети и подростки, перенесшие тяжелые инфекционные заболевания, страдающие тяжелыми формами туберкулеза и получающие кортикостероиды.

Лучевая диагностика заболеваний сердца и крупных сосудов у детей

__________________________________________________________________