24. Хроническая стафилодермия. Патогенетические факторы развития. Клиника. Лечение. Профилактика.

Стафилококки «биологический тормоз» - при нормальном пото и салоотделении со слабокислой рН благодаря микробному антагонизму препятствует размножению патогенной микрофлоры, вытесняя ее.

Хр. заболевания, изменяя химизм пота и сала, могут приводить к переходу РФ в патогенную, которые могут ассоциироваться с грам (-) флорой.

РФ - это те м/о, которые постоянно живут и размножаются на коже, не вызывая заболеваний.

Стафилококки: шаровидная форма. Скопления - гроздья винограда. Факультативные анаэробы

Особенность патогенных Staph.: синтезируют свыше 25 белков, токсинов! Коагулазная активность

1. S.aureus – патогенный

2. S.epidermidis– усл. патогенный

3. S.saprophyticus – сапрофит

St. Aureus (резидентная)

У 20% здоровых в полости носа. Редко колонизирует кожу рук (если она не повреждена). В госпиталях - на коже рук мед. персонала. РФ невозможно удалить дез. средствами,но численность м. б. снижена. Стерилизация кожи нежелательна. Нормальная микрофлора препятствует колонизации др. опасными м/о, в т.ч. грам (-) бактериями.

Стафилококки подразделяются на 3 вида:

St. Aureus (золотистый) - наиболее патогенный,

St. Epidermidis (белый)

St. Saprophyticus - РФ кожи

Выделено: Свыше 40 фаготипов, 10 серотипов.

Особенность поражения кожи:

Поражают придатки – потовые, сальные железы, волосы

Гнойный или гнойно-некротический характер воспаления

Первичный Элемент –

1. Фолликулярная пустула

2. Воспалительный узел (фурункул, карбункул, множественные абсцессы грудных детей),

3. Иногда – пузырь (пузырчатка новорожденных)

Факторы патогенности:

1. Вырабатывается плазмокоагулаза (тромбоз лимфатических и венозных сосудов),

Ограничивают гнойный очаг!

2. Гиалуронидаза (фибринолитический фермент).

3.Поверхностные структуры, препятствующие фагоцитозу (капсула, протеин А незавершенный фагоцитоз)

4.Токсины (гемолизины, лейкотоксин)

5.Экзотоксины а-токсин, эксфолиатин эпидермолитический

6.Энтеротоксины (супер-АГ, чрезмерная стимуляция Т-л.

Большое количество цитокинов -токсический шок.

Патогенез:

Снижение барьерной f /снижение иммунитета

Стафилококки выделяют токсины и ферменты

Сдвиг рН кожи в щелочную сторону, изменение проницаемости эпидермиса.

Химического состава кожного сала, фагоцитарной активности

Воспаление

Стафилококковые пиодермии, протекающие хронически:

• поверхностные (сикоз вульгарный);

• глубокие (фурункулез хронический (локализованный и общий),

Воспаление волосяной луковицы и околофолликулярных тканей, вызванное стафилококковой инфекцией и часто повторяющееся, называется хронический фурункулез. При данном заболевании в фолликуле образуется инфильтрат, который зреет в коже и со временем выходит наружу вместе с некротическим стержнем и после этого рана заживает.

• фолликулит декальвирующий — редкая первичная рубцующая алопеция.

Клинически декальвирующий фолликулит характеризуется наличием пустул, корочек, «пучковых» волос(‘‘tufted hairs’’ - более 5 волосяных стержней, выходящих из одного отверстия волосяного фолликула) и перифолликулярным гиперкератозом, приводит к образованию очагов рубцовой алопеции на коже волосистой части головы.

Сикоз вульгарный:

-Хроническое, рецидивирующие заболевание

-Элементы: остиофолликулиты и фолликулиты

-Локализация: область бороды, усов, ресниц, бровей, носовые ходы, лобок.

-Неравномерная узелковая инфильтрация, нарушается связь волоса с фолликулом.

-Исход без рубца.

Клиническая картина.

Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при

бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, авитаминоз и

очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). Процесс начинается с появления эритемы, затем она приобретает застойный цвет, затем появляются очаги рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид.

Рубцовых изменений не остается.

Лечение: местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 5%

левомицетиновый спирт, УФО. При выраженном и распространенном нагноительном процессе – антибиотики внутрь (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин) в течение 3 нед и более. Запрещается бритье в зонах пораженных участков кожи. Санация очагов хронической инфекции.

Принципы лечения: -Элиминация возбудителя

-Индивидуальный подход в выборе препаратов местного и системного действия (в зависимости от возбудителя, тяжести течения, длительности)

-Устранение факторов иммуносупрессии (очаги хронической инфекции, СД, прием ГКС)

-Повышение иммунитета

-Лечение до полного разрешения пиодермита

Местное лечение:

-Первичная обработка очагов (вскрытие покрышек, промывание 3% р-ром перекиси водорода, смазывание анилиновым красителем

-При обильной экссудации или гнойных корках:

ванночки с КМnО4 , влажно-высыхающие повязки

-При множественных очагах – мази с а/б и СА

-При вторичных пиодермиях: мази с п/воспалительным и а/б действием

-При глубоких пиодермиях: после первичной обработки – ферменты (трипсин), мази с регенеративными свойствами (ихтиол, актовегин)

-Санация всей кожи: УФО

Системное лечение:

При отсутствии эффекта от местной терапии. При глубоких поражениях (фурункул, карбункул).При осложнениях: лимфангит, лимфаденит.При хронической пиодермии

Антибиотики широкого спектра действия

Комбинация с ГКС

Иммунотерапия

-вакцина стафилококковая лечебная,

-анатоксин стафилококковый,

-бактериофаг стафилококковый,

-«Иммуновак – ВП-4» вакцина поликомпонентная из АГ условно- патогенных м/о (НИИВС им. И.И. Мечникова РАМН)

-ИГ антистафилококковый

-экстракт тимуса

Ангио- и гепатопротекторы

Витамины

Профилактика:

Личная гигиена (контагиозное заболевание)

Уменьшение количества м/о на коже (антибактериальные мыла, кипячение белья)

Ношение свободной, не тесной одежды, не создающей парникового эффекта

Избегать и предупреждать микротравматизм кожи (основная причина заболевания)